Tusea convulsivă (Pertussis) sau cum se mai spune în popor "Tusea măgărească" este o maladie răspândită pe glob, mai ales afectând copiii.

Tusea convulsivă este o maladie infecţioasă acută din grupul antroponozelor şi infecţiilor respiratorii provocată de bacteria (Bordetella) pertussis care pătrunde, de regulă, în organismul uman prin calea aero-picături, caracterizându-se clinic prin febră, simptome de intoxicaţie şi accese paroxistice de tuse spasmatică, precedată de o inspiraţie zgomotoasă.

Maladia este cunoscută din antichitate, fiind descrisă în secolul XVI, însă agentul patogen a fost descoperit numai la începutul secolului XX de către G.Bordet şi O.Gengou.

Agentul patogen - Bordetella pertussis prezintă un microb sub formă de un bastonaş minor, imobil, aerob, care nu formează spori. El este destul de sensibil la acţiunea diferitor factori ai mediului ambiant, ca lumina solară, temperaturi ridicate şi variaţi dezinfectanţi. După structura antigenică compusă a agentului patogen se deosebesc 3 serotipuri, dintre care cele mai virulente se socot tipurile, care conţin antigenul 2, antigenii 1 şi 2.

In focarele de pertussis este posibilă circulaţia a tuturor tipurilor serologice. Afară de antigenii menţionaţi germenul pertussei mai conţine hemaglutine, toxine, factori de protecţie şi limfocitostimulatori, fermentul adenilciclaza. Toxina lui este prezentată de fracţia termolabilă (exotoxină) şi cea termostabilă (endotoxină).

Tusea convulsivă este o antroponoză obligatorie. Sursa de infecţie o constituie numai omul bolnav cu diverse forme clinice, inclusiv pacientul cu forme atipice, asimptomatice şi purtătorul de aceşti germeni. Mai periculoşi din punct de vedere epidemiologic se socot bolnavii în perioada catarală a maladiei şi în prima săptămână a tusei spasmolitice (90-100% din ei elimină microbii de pertussis). În săptămâna a 2-a infecţiozitatea puţin se micşorează, atingând 60-70%; în septenarul al 3-lea - 30-35%; ulterior - circa 10%. După septenarul 4 de la debutul acceselor de tuse pacienţii nu prezintă nici un pericol pentru persoanele sănătoase din înconjur.

Bordetella pertussis se transmite de la omul bolnav la cel sănătos pe calea aero-picături în timpul graiului, sărutului, acceselor de tuse şi prin intermediul strănutului, de regulă, în prezenţa sursei de infecţie, deoarece germenii se răspândesc în jurul bolnavului pe o rază 2-2,5 m şi sunt puţin rezistenţi în mediul ambiant. Foarte rar infecţia se poate răspândi prin intermediul jucăriilor.

Receptivitatea populaţiei neimune către Bordetella pertussis este destul de sporită. Cei mai receptivi sunt nou-născuţii, deoarece la ei nu se transmite imunitatea pasivă de la mame. După suportarea acestei infecţii rămâne o imunitate durabilă. Cazuri de pertussis repetat se întâlnesc destul de rar. Bordetella pertussis circulă în mijlocul populaţiei pe parcursul întregului an, însă morbiditatea creşte mai esenţial în lunile de toamnă-iarnă.

Poarta de intrare a infecţiei este mucoasa căilor respiratorii superioare (celulele epiteliului cilindric ciliat al laringelui, traheii, bronşilor), unde are loc adgeziunea bacteriilor de pertussis, multiplicarea lor şi eliminarea toxinelor. Ultimele duc la excitarea prolongată a terminaţiilor nervului vag, formând un focar de excitaţie permanent, o dominantă în centrul de respiraţie a medulei oblongate.

Accesele paroxistice de tuse caracteristice acestei boli se produc prin excitaţia provocată de acţiunea toxinei B. Pertussis asupra terminaţiilor nervoase din căile respiratorii; excitaţia specifică a receptorilor vagali declanşează reflexul de tuse însoţit de un spasm al musculaturii traheale şi bronşice, ceea ce dă caracterul spastic al tusei şi provoacă maladia propriu-zisă.

Maladia se începe acut după perioada de incubaţie, care variază între 3-14 zile, mai frecvent 5-8 zile.

În cazuri tipice se deosebesc 4 stadii (perioade):
•   catarală (incipientă);
•   convulsivă;
•   de declin;
•   convalescentă.

La formele atipice se atârnă cele fruste, abortive şi subclinice.

Stadiul cataral cu o durată de 7-14 zile începe cu semne de catar banal al căilor respiratorii: rinită, laringită, bronşită uşoară. Conjunctivele sunt de asemenea hiperemiate. Temperatura este normală sau apare o subfebrilitate discretă. Tusea la început uşoară, devine mai frecventă şi predominant nocturnă, căpătând treptat un caracter spastic, uneori urmată de vărsături şi fiind rezistentă la terapia uzuală.

Stadiul convulsiv cu o durată de 2-8 săptămâni se caracterizează prin accese de tuse paroxistică.
Accesul de tuse anunţat, de obicei, printr-o "aură" (senzaţie de nelinişte; copilul "presimte" accesul), care constă dintr-o inspiraţie bruscă, adâncă, suspinată, urmată de o serie de secuse expiratorii (5-10), scurte, afone, spastice, ca şi cum ar scoate tot aerul din plămâni.

Apoi urmează o pauză de expiraţie forţată, în care faciesul copilului, congestionat anterior devine vânăt, cianotic. Imediat urmează o inspiraţie profundă, prelungită, sonoră (repriză), comparată cu un lătrat de câine ("tosse canina") sau cu un zbieret de măgar ("tusea măgărească"), de unde şi provine denumirea populară a maladiei. Accesul se termină prin expectoraţia dificilă a unei mici cantităţi de mucus vâscos şi de obicei, cu vărsături. În timpul accesului faciesul bolnavului este intens congestionat, învineţit, cu ochi injectaţi, lăcrimoşi şi o salivaţie abundentă.

Uneori apare o ulceraţie a frenului lingual ca rezultat al compresiunii limbii de către dinţi în timpul accesului. De menţionat, că accesele pot fi declanşate în mod neaşteptat de excitaţii laringiene, traheobronşice sau apăsări pe baza limbii, iar uneori şi de diferiţi alţi factori (enervare, emoţii, excitaţii auditive, asistare la un acces de tuse etc). Numărul acceselor în 24 ore este variabil: 4-10 — în forme uşoare, 11-30-în cele medii şi 31-40 şi mai mult - în forme severe. Din cauza acceselor repetate pacientul prezintă un facies "buhăit" (tumefierie difuză, edem periorbital, conjunctive injectate). Nu rare ori apar hemoragii conjunctivale şi epistaxis.

Între accese în forme medii şi uşoare copilul se simte comparativ bine, iar în cele severe, din cauza acceselor repetate şi a vărsăturilor, se determină o oboseală şi denutriţie. În perioada de declin cu o durată de 2-4 săptămâni starea bolnavilor se ameliorează, accesele de tuse au loc rar şi fără vome, fiind suportate mult mai uşor.

În perioada de convalescenţă, care se prelungeşte 2-6 luni, se mai păstrează o slăbiciune generală nepronunţată, excitaţie moderată, iar la asocierea unor infecţii a căilor respiratorii poate reapărea tusea cu caracterul ei convulsiv.

În formele fruste (şterse) lipsesc accesele de tusea spastică, însă ea se menţine un timp îndelungat fără un efect la acţiunea remediilor simptomatice.

În forma abortivă după perioada catarală tipică apar accese de tuse paroxistice, însă peste 1-2 zile ele dispar şi tusea ca atare rapid trece. Forma asimptomatică (subclinică) poate fi depistată numai în focarele de pertussis la contactanţi, efectuând investigaţii bacteriologice şi serologice, deoarece la ei tabloul clinic lipseşte definitiv.

La sugari, poate lipsi inspiraţia caracteristică (repriză), accesul fiind înlocuit de o apnee prelungită, uneori de 20-30 secunde, cu spasm glotic, cianoză şi convulsii generale. În alte cazuri accesul este reprezentat de strănuturi paroxistice. În cursul complicaţiilor pulmonare prin suprainfecţii bacteriene, accesele tipice spasmatice dispar sau se atenuează.

La adulţi tusea convulsivă mai frecvent decurge în forme uşoare şi atipice cu o tuse îndelungată, istovitoare, fără reprize şi vome, care nu dispare la tratamentul adecvat şi se caracterizează prin complicaţii rare.

Complicaţiile de origine mecanică pot apărea în pertussis, fiind legate de creşterea bruscă a presiunii intracerebrale, conjunctivale, pulmonare, nazale, prolaps rectal, hernie ombilicală, pneumotorax, emfizem subcutanat, mediastinal. La copiii mici pot apărea convulsii.

În formele severe pot avea loc o insuficienţă cardiacă şi atelectazii pulmonare în rezultatul obstrucţiei cu mucus consistent la o parte din bronhiole. Uneori bronhopneumonia cu B. Pertussis poate lua aspect grav cu dezvoltarea insuficienţei respiratorii şi de circulaţie. În rezultatul suprainfecţiei cu diverse bacterii cocice se pot dezvolta pneumonii, otite, septicemii, etc.

O complicaţie gravă a tusei convulsive mai poate fi encefalita, care mai frecvent apare în săptămânile 3 şi 4 de boală, manifestându-se prin convulsii şi sindromul de paloare - hipertermic. Encefalita este, de regulă, difuză, rareori având un caracter de focare (hemoragii, monoplegii, afazie etc). Ea apare mai des la sugari şi la copiii sub 3 ani.

De notat, că tusea convulsivă netratată poate fi urmată de aşa sechele ca: bronşiectazii, enfizem, astm bronşic. Formele severe cu accese frecvente şi apnee prelungită sau cu encefalită pot duce la defecte psihice (deficienţă mintală) şi sechele motorii. Maladia dată mai poate lăsa o predispoziţie pentru activitatea unei tuberculoze latente.

În scop profilactic în colectivele de copii de până la 7 ani, unde se înregistrează bolnavi de pertussis, se anunţă carantină pentru 14 zile de la izolarea ultimului pacient. Suferinzii de pertussis necesită o izolare din colectivele de copii pentru o durată de 25 de zile de la debutul maladiei. Dezinfecţia permanentă şi terminală în focarele de pertussis nu este indicată, deoarece agentul patogen are o rezistenţă slabă în mediul ambiant.

Una din măsurile de bază şi cea mai eficientă în profilaxia specifică a tusei convulsive rămâne utilizarea vaccinului contra diftero-tetano-pertussis, care este inclus în calendarul de vaccinări şi revaccinări.