Pentru prima dată această infecţie a fost depistată în 1981 în SUA printre homosexuali ce sufereau de o pneumonie pneucistoasă, fiind descrisă de M.Gotlib şi coautorii în Los Angeles şi de A.Fridman - la bolnavii cu sarcomul Kaposi în New York şi Philadelphia. În 1982 în legătură cu depistarea dereglării funcţiei sistemului imun la homosexualii controlaţi, această nouă maladie a primit denumirea de SIDA (Sindrome d'Immuno Deficience Acquize - Sindromul de imunodeficienţă achiziţionată-acumulată).
Această denumire a bolii în literatura medicală a fost adusă pentru prima dată de către jurnalişti. Ulterior s-a confirmat, că SIDA este expresia clinică a unei perioade avansate sau chiar cea finală în evoluţia infecţiei cu virusul HIV.
Etiologia virală a infecţiei HIV/SIDA a fost confirmată în 1983 de către francezul L.Motagnier şi americanul R.Gallo. Ulterior a început a se răspândi această maladie printre homosexuali, narcomani, prostituate, recipienţi de sânge şi a lui derivate, de la donatori şi la recipienţii de organe transplantate, transformându-se într-o pandemie globală.
Virusul HIV se subdivizează în 2 tipuri (HIV-1, HIV-2), atârnându-se la familia Retrovirus, genul Lentivirus. El are dimensiuni de 100-140 nanometri, conţinând nucleocapsid şi supracapsid. În nucleocapside se conţine genomul viral sub formă de spirala ARN şi transcriptaza inversă sau revertaza, fiind înfăşurat de o capsulă proteinică dublă.
Ultima este alcătuită din fosfolipide şi glicoproteide, structura cărora şi determină tropismul virusului către diverse celule ale gazdei. Astfel, tropismul sporit al virusului HIV este în primul rând către limfocitele -T4, către monociclitele sangvine şi macrofagii tisulari, celulele neorogliale, ce în mare măsură determină geneza maladiei.
Virusul HIV are o structură antigenică mult mai variabilă, decât a virusului gripal, în legătură cu ce îngreuiază elaborarea unui vaccin specific eficient. Germenul menţionat în organismul uman se determină mai frecvent şi în cantităţi mai mari în sânge, spermă, eliminările vaginale, laptele mamei, lichidul cefalorahidian, în ţesutul limfatic, creier, organele interne şi într-o concentraţie mai mică în salivă, lacrimi, sudoare, ce şi determină particularităţile răspândirii virusului. El creşte numai pe T- şi B- limfocite şi pe tulpini de mononucleare.
Din animalele de laborator, către acest agent patogen este sensibilă numai maimuţa cimpanzeu. În mediul ambiant virusul HIV nu este rezistent. El se inactivează la temperatura de +56°C timp de 30 minute, iar la temperatura de fierbere (+100°C) - pe parcursul a 1 -5 minute. De asemenea acest germen este sensibil la acţiunea diferitor dezinfectanţi de concentraţie obişnuită (apă oxigenată de 3%, lizol de 5%, hipoclorit de sodiu de 0,2%, etanol - 20%, acetonă, alcool, eter etc), utilizate în practica de laborator. Totodată el rămâne rezistent la razele ultraviolete şi la iradierea ionizantă.
Infecţia cu HIV este o maladie din grupul antroponozelor, ce se transmite pe cale percutană şi verticală.
În calitate de sursă de infecţie cu virusul HIV serveşte persoana umană infectată în perioada de incubaţie şi în diverse stadii ale maladiei pe tot parcursul ei.
Mecanismul principal de infectare cu virusul HIV este cel percutan, care se realizează prin căile naturale şi artificiale de transmitere, la lezarea pielii şi a mucoaselor. În atare situaţie, o importanţă majoră are calea naturală, prin intermediul contactelor sexuale, atât la heterosexuali, cât mai cu seamă la homosexuali, şi la persoanele cu multiple contacte sexuale. Căile menţionate au permis unor specialişti să includă infecţia cu HIV în grupul de maladii sexual-transmisibile.
Transmiterea virusului pe căile artificiale se realizează prin transfuziile de sânge şi derivatele lui (plasmă, eritrocite, trombocite etc); prin diverse manopere parenterale medicale, ca injecţii intracutanate, intramusculare, intravenoase, intervenţii chirurgicale, genicologice, stomatologice etc; prin transplanturi de ţesuturi şi organe; prin însămânţarea artificială, de asemenea şi prin manopere parenterale nemedicale, ca introducerea intravenoasă a narcoticelor; prin intermediul tatuajelor, a diferitor manopere de ritual (găuri în urechi pentru cercei, găuri pentru verigi în nas, ombelic la tineret etc.) De rând cu căile percutane mai are importanţă în transmiterea virusului HIV calea verticală de la mamă la făt prin intermediul placentei sau în timpul travaliului copilului ori în perioada postnatală în timpul lactaţiei.
Transmiterea virusului HIV pe căile aero-picături, contact habitual, prin intermediul insectelor hematogene, mecanismul fecalo-oral, de asemenea prin intermediul transpiraţiei, lacrimilor, sărutului până în momentul de faţă nu este confirmată.
Receptivitatea către virusul HIV este totală. La contingentele de risc sporit în privinţa infectării cu virusul HIV se atârnă: homosexualii, prostituatele, persoanele cu mulţi parteneri sexuali, narcomanii, copiii născuţi de la mamele HIV-infectate; recipienţii de sânge şi derivatele lui, recipienţii de ţesuturi şi organe, în deosebi bolnavii de hemofilie; personalul medical care are contact cu sângele pacienţilor.
În America de Nord, Europa Centrală şi Apuseană, Australia predomină infectarea homo-şi heterosexualilor şi a partenerilor lor, de asemenea a narcomanilor. În Africa, America de Sud, Asia predomină infectarea heterosexualilor şi transmiterea virusului pe căile transfuzionale, dintre care mai afectată este populaţia din Africa Centrală şi de Est, unde markerii virusului HIV sunt depistaţi la 5-20% din populaţia sexual activă în oraşe, iar infectarea prostituatelor variază de la 27% (în Zair) până la 88% (în Ruanda). Mai puţin este infectată de această infecţie populaţia din ţările Asiei de Est.
În Republica Moldova se întâlnesc toate căile de transmitere a infecţiei cu HIV/SIDA, însă în 70-80%) ea se realizează prin introducerea intravenoasă a substanţelor narcotice de către narcomani. Pătrunzând în organismul uman virusul HIV este ocupat de macrofagi şi transportat în diverse organe şi sisteme, având tropism către limfocitele - T .
Sub acţiunea fermentului revertaza în baza ARN viral are loc sinteza copiei de ADN viral, care ulterior sub acţiunea altor fermenţi virali se înscrie în genomul ADN a gazdei unde devine provirus. În aşa stare neactivă cu replicare neintensivă provirusul se poate păstra un timp îndelungat (de la câteva luni până la 8-10 ani; uneori şi mai mult), neprovocând dereglarea stării generale a persoanei în cauză, însă favorizând apariţia anticorpilor specifici (are loc seroconversia către antigenii virusului HIV, în primul rând către nuclecapsida proteică P 24).
La acţiunea diferitor cofactori, mai ales a suprainfecţiei căilor sexuale, acţiunea substanţelor toxice (narcotice, medicamente, substanţe imunodepresante) are loc replicarea intensivă a virusului, fiind însoţită de distrugerea limfocitelor -T„ şi dezvoltarea imunodeficientei celulare.
Afectarea limfocitelor -T4 care joacă rolul principal în procesul imun, inversarea raportului T4/T8(în normă egal cu 1,5-2,0), duce la dereglarea imunităţii, ce favorizează apariţia şi dezvoltarea diferitor infecţii şi a tumorilor maligne în calitate de boli oportune, care şi caracterizează maladia propriu-zisă.
După perioada de incubaţie, care durează mai frecvent 1 -3 luni, uneori până la 6 luni, apare stadiul fenomenelor clinice primare sau primaintecţia numai la 20-30% din pacienţii infectaţi. El se caracterizează prin apariţia febrei moderate şi neîndelungate, mărirea moderată a ganglionilor limfatici cervicali, prezenţa tonzilitei, semnelor catarale a căilor respiratorii superioare,mărirea în volum a ficatului şi a splinei, uneori prin apariţia erupţiilor.
După 1-2 luni aceste simptome asemănătoare "gripei" şi "mononucleozei" dispar şi se dezvoltă faza asimptomatică, care durează de la câteva luni până la câţiva ani şi trece în faza de evoluţie simptomatică cu sindromul de limfoadenopatie generalizată persistentă (LAG), afectând cel puţin două grupe ganglionare superficiale extrainghinale. Ganglionii sunt, de obicei, nedureroşi, fără periadenită, se menţin modificaţi cel puţin 2-3 luni, rar un an, cu remisie spontană. Cel mai des sunt afectate grupele cervicale şi submaxilare, axilare, mai rar occipitale. În această perioadă pacienţii au o stare a sănătăţii satisfăcătoare, duc un mod de viaţă obişnuit, infectând persoanele cu care au fost în contact. Această grupă de bolnavi se socoate ca una din cele mai active surse de infecţie.
Dereglarea progresantă a imunităţii însoţită de scăderea numărului de limfocite - T (mai puţin de 400 celule într-un mkl de sânge), favorizează trecerea în stadiul III faza A a maladiilor secundare, condiţionate de microorganismele oportuniste, tumorile maligne şi procesele autoimune.
În acest stadiu la bolnavi se determină pierderea din masa corpului mai puţin de 10%, afectarea superficială a pielii şi mucoaselor de fungi, bacterii şi virusuri, sub formă de dermatită seboreică, piodermite, stomatită aftoasă şi candidoză a mucoaselor, erupţii herpetice recidevante.
Mai sunt caracteristice febra cu durata timp de o lună şi mai mult, sindromul astenic, slăbiciune generală, transpiraţiile nocturne, tusea şi semnele de afectare a căilor respiratorii, diareea care nu dispare la tratamentul obişnuit. Obiectiv des se determină ganglionii limfatici periferici şi mezenterali măriţi, hepatosplenomegalia.
În faza B a stadiului III de maladii secundare se determină pierderea progresantă mai mult de 10% din masa corporală, febra mai mult de 1 lună, leucoplachia limbii, diareea, tuberculoza pulmonară, afectări repetate şi îndelungate ale pielii şi mucoaselor de către bacterii, fungi, virusuri şi protozoare, herpesul Zoster repetat şi diseminat, forme localizate de sarcomul Kapoşi.
In faza C a stadiului de maladii secundare sau SIDA propriu-zisă sunt caracteristice multiple maladii generalizate de origine bacteriană, virală, fungică, protozoică sau parazitară, pneumonia pneumoţistoasă, candidoza esofagiană, micobacterioza atipică, tuberculoza extrapulmonară, forma diseminată de sarcomul Kapoşi, afectarea sistemului nervos central de diversă etiologie, caşexia.
În stadiul terminal, de regulă, se dezvoltă caşexia, encefalopatia cu dereglări psihice, decompensarea poliorganică cu sfârşit letal.
Diagnosticul şi tratamentul se efectuează în secţiile de boli infecţioase sau în centrul de HIV/SIDA, în dependenţă de stadiul maladiei şi starea bolnavului. Diagnosticul clinic obligatoriu necesită confirmare de laborator. Tratamentul în dependenţă de prevalarea diferitor maladii poate fi efectuat şi în alte secţii specializate.
În profilaxia infecţiei HIV/SIDA o mare importanţă are stoparea răspândirii maladiei, depistarea timpurie a celor infectaţi sau bolnavi, testarea obligatorie a donatorilor de sânge, plasmă şi alte derivate ale sângelui, a donatorilor de spermă, ţesuturi şi organe la markerii virusului HIV, controlul organelor pentru transplant, activitatea de iluminare sanitară.
O importanţă hotărâtoare în combaterea infecţiei HIV/SIDA o are educaţia sexuală corectă a populaţiei. Nişte remedii eficiente de protejare contra infecţiei HIV/SIDA sunt contraceptivele membranoase, mai ales în combinaţie cu spermicidele. Transmiterea parenterală a virusului HIV poate fi redusă la minimum, utilizând seringi şi alt utilaj getabil (de o singură folosinţă) sau dezinfectând riguros utilajul întrebuinţat multiplu. Personalul medical, care contactează cu sângele sau alte biosubstrate de la bolnavi, trebuie permanent să lucreze în mănuşi de protecţie. Femeile gravide obligatoriu trebuie să fie testate la markerii virusului HIV, precum şi pacienţii cu hepatitele virale B, C, D, G.
Persoanele infectate, care nu respectă regulile de protejare contra acestei patologii, sunt trase la răspundere penală.